پایان نامه ارشد

دانشگاهی : تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی بر برخی پارامترهای بیومکانیکی استخوان ران موش های صحرایی نر مسن- قسمت 7

سلولهای استئوبلاست از سلولهای بنیادی مزانشیمال موجود در مغز استخوان، ضریع استخوان و بافتهای نرم تولید میشوند. این سلولها استئوئیدها را ذخیره و معدنی میکنند و به این ترتیب استخوان جدیدی تولید میشود(36). به نظر میرسد استئوبلاستها و استئوکلاستها به صورت تنگاتنگ در فرایند بازسازی در واحدهایی با نام [36]BMU همکاری و مشارکت دارند. این موضوع نشان میدهد که میبایست مکانیزم مشترکی میان تشکیل و تحلیل استخوان وجو داشته باشد. سازماندهی BMU در استخوانهای فشرده و اسفنجی متفاوت است. اما به نظر میرسد این تفاوت بیش از آنکه به عوامل بیولوژیک مرتبط باشد، به دلیل مورفولوژیک بر میگردد(36). در استخوان فشرده، BMU کانالی با طول m2000 و قطرm 200- 150 تولید میکند. BMU با صورت تدریجی با سرعت m/day40-20 حفرهای در استخوان ایجاد میکند. در این روش استئوکلاستها با تعدادی از مرتبه 10، تونلی دایروی در محدوده ورود نیرو حفر میکنند(37). در مرحله بعد هزاران استئوبلاست تونل را پر میکند تا یک استئون ثانویه از استخوان جدید را تولید کنند. با این روش بین 2% تا 5% از استخوان فشرده در طی هر سال بازسازی میشود(38, 39).
فرایند بازسازی در استخوان اسفنجی بیشتر فرایندی سطحی است که این امر به علت نسبت بالاتر سطح به حجم در این بافت میباشد. نرخ بازسازی در این استخوانها تا 10 برابر بیشتر از استخوان متراکم است. در جریان این فرایند باز هم استئوکلاستها ابتدا وارد عمل میشوند. آنها سطح استخوان را با سرعت m/day25 طی میکنند و حفرهای با عمق m60-40 حفر میکنند. همانند استخوان فشرده این مرحله با تشکیل استخوان توسط استئوبلاستها پیگیری میشود و نواحی فعال بازسازی، سطوح گوناگون از کوچک (m50m ×20) تا بزرگ(m1000m ×1000) را میپوشانند(40). تعداد BMU در استخوان اسفنجی تقریباً نصف BMUدر استخوان متراکم میباشد. ساختار منتجه، استئون ترابکولار نامیده میشود(41).
فعالیتهای سلولی استئوبلاستها و استئوکلاستها در شکلدهی خارجی به صورت پایهای شبیه به بازسازی داخلی است. به هر حال در شکلدهی خارجی، نرخ تشکیل و تحلیل در توازن نمیباشد. به بیان دیگر میتوان اینگونه گفت که در جفت مکانیزم مورد اشاره، چنانچه مکانیزم اول غالب شود، پدیده تحلیل استخوان و چنانچه پدیده دوم غالب شود، پدیده شکلدهی خارجی و در حالت تعادل در جفت مکانیزم، پدیده بازسازی داخلی مورد انتظار خواهد بود(40).
شکل 2-1. مسیر سیگنالی استئوکلاست و تنظیم عمل استخوان
 
2-4. بیماری های استخوان
2-4-1. استئوپروز[37]
بیماری های متابولیک استخوان به دو دسته اصلی استئوپروز و استئومالاسیا[38] تقسیم می شوند. نشست بین المللی کنفرانس بهداشت، استئوپروز را به این صورت تعریف کرده است: بیماری کاهش جرم استخوان و از بین رفتن بافت میکروسکوپی استخوان که باعث نازکی و افزایش ریسک شکستگی استخوان می شود. استئوپروز به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود و این تقسیم بندی بر اساس وجود یا عدم وجود بیماری مشخص،روش های جراحی، یا روش های دارویی که کاهش تراکم استخوان را شدت می بخشد، انجام شده است.متخصصان مجمع جهانی بهداشت (WHO ) دانسیتومتری را ملاک تشخیص استئوپروز قرار دادند که براساس مقدار BMC یا BMDدر هر نقطه اسکلت انجام می شود.این معیار بیماران استئوپروز را بر حسب اینکه BMD یا BMC SD5/2(انحراف معیار)کمتر از میانگین پیک جرم استخوان نرمال باشد، تعریف می کند (جدول 1-1). با این معیار، می توان بیماری استئوپروز را قبل از ایجاد شکستگی که به دلیل تردی استخوان ایجاد خواهد شد را تشخیص داد.
جدول 2-1. تعریف WHO از استئوپروز بر اساس چگالی مینرال استخوان (BMD) یا مقدار مینرال استخوان ((BMC

نرمال مقدار BMD/BMCبیشتر از SD 1زیر میانگین جمعیت جوان باشد.(T>1)
جرم استخوان کم(اوستئومالاسیا) مقدار BMD/BMCبیشتر از SD و کمتر از SD5/2 زیر میانگین جمعیت جوان باشد. (T<-1>2/5-)
استئوپروز مقدار BMD/BMCبیشتر از SD5/2 زیر میانگین جمعیت جوان باشد. ((T<-2/5
استئوپروز کامل مقدار BMD/BMCبیشتر از SD5/2 زیر میانگین جمعیت جوان باشد و شکستگی استئوپروز رخ داده باشد.

2-4-1-1. ملاک WHO برای استئوپروز
طبق تعریف WHO جرم استخوان در جوانی با بالاترین مقدار می رسد و با افزایش سن و با کاهش تراکم استخوان، جرم استخوان کاهش می یابد، اما شاید در هیچ سنی جرم استخوان در تمام نقاط اسکلت به پیکمقدار خود نرسد. بنابراین زمان آغاز کاهش تراکم در نقاط مختلف متفاوت خواهد بود. چنانچه زنان آسیایی نسبت به زنان سفید پوست BMD پایین تری دارند ولی شکست مفصل ران در آنان کمتر است. از محدودیت های دیگر BMD این است که در توصیف استئوپروز، اطلاعاتی در مورد هندسه و کیفیت استخوان ارائه نمی شود در حالی که عوامل فوق تاثیر بسیاری در فاکتور ریسک شکستگی دارند.
2-4-1-2. فاکتورهای ریسک
عواملی که باعث ایجاد فاکتورهای ریسک می شوند عبارتند از : کمبود کلسیم و ویتامین D، و نیز ایجاد هایپرتیروئیدیسم ثانویه که هر دو عامل موجب افزایش آهنگ کاهش تراکم استخوان کورتیکال و افزایش ریسک شکستگی استخوان ران می شود.
.
2-4-1-3. انواع پوکی استخوان
الف. پوکی استخوان اولیه
یعنی در آن هیچ بیماری دیگری که باعث تحلیل استخوانی شده باشد وجود ندارد مانند نوع ایدیوپاتیک[39] ، پوکی استخوان تیپ 1 که در زنان یائسه 51-75 ساله و بالاتر، اغلب به صورت تحلیل سریع و نامتناسب استخوان ترابکولار مشخص میشود و پوکی استخوان تیپ 2 که در هر دو گروه زنان و مردان از سن 40 سالگی شروع شده و بیشتر استخوان کورتیکال را تحت تأثیر قرار میدهد.
ب. پوکی استخوان ثانویه
یعنی به دلیل یک عامل یا بیماری دیگر، سیستم اسکلتی بدن به سوی پوکی استخوان پیش میرود مانند پوکی استخوانی ناشی از بیماری هایی نظیر هیپوگنادیسم، سوء جذب، کمبود کلسیم، بی حرکتی و… .

در پایین درج شده است